HCC38 cells:8.7 μM|HCC1143 cells:9.5 μM|RAW 264.7 cells:1.14 μM|HCC1806 cells:6.2 μM

方法: 为研究体内抗炎活性，将 C-176 (750/375 nmol per mouse in corn oil) 腹腔注射给 C57BL/6J 小鼠，1 h 或 4 h 后给药 CMA (224 mg/kg)。4 h 后，对小鼠实施安乐死，收集血清进行测量 CMA 诱导的细胞因子水平。 结果: C-176 显著降低了 CMA 介导的 Type 1 IFNs 和 IL-6 血清水平的诱导，没有明显的毒性。[1]

方法: 表达 mCherry-STING 的 HEK293T 细胞用编码 cdG Syn 或 RIG-I 的质粒以及 IFNβ 荧光素酶报告基因转染，然后用 C-176 (0.01-1.25 µM) 处理，检测 IFNβ luciferase 活性。 结果: C-176 强烈减少了 STING 介导的，但不是 RIG-I 或 TBK 1介导的 IFNβ 报告活性。[1] 方法: 大鼠小胶质细胞系 GMI-R1 用 LPS (1 µg/mL) 和 C-176 (20 µM) 处理，通过 Western Blot 检测靶点蛋白表达水平。 结果: LPS 可以激活 STING 信号通路。尽管线粒体超氧化物和 STING 的水平不受 C-176 处理的影响，但 TBK1 和 NF-κB 磷酸化水平的增加可以被 C-176 显著逆转，表明 GMI-R1 细胞系中的 C-176 处理可以抑制 STING 信号传导。[2]

DMSO:120 mg/mL (335.11 mM);10% DMSO+40% PEG300+5% Tween80+45% Saline:1.8 mg/mL (5.03 mM)